Centre des Brûlés et de Chirurgie Plastique, Institut des Urgences N.I., Pirogov, Sofia, Bulgarie

RESUME. L'étude comprend 905 patients avec une surface corporelle brûlée au-dessus de 30%. Des ulcères de Curling sont diagnostiquées chez 77 d'entre eux (8,5%). Les malades sont repartis en trois groupes. Dans le Groupe 1 (années 1979-1984) comptant 52 patients (15%) aucune prévention spéciale n'a été pratiquée. Le Groupe Il (1984-1989) est de 16 patients (5,8%) avec ulcères de Curling auxquels une thérapie avec cimétidine et préparations antiacidiques (Antiacid et Almagel) a été pratiquée. Le Groupe 111 (1989-1994) comprend 9 patients (3,2%) auxquels une prévention avec ranitidine et antiacidiques a été administrée. Dans les trois groupes les patients ont de graves brûlures avec pour la plupart des complications de sepsis et pneumonie et du syndrome de la défaillance pluriorganique comprenant des ulcères de Curling, ces demières étant la cause principale de la mort. Dans les trois groupes la mortalité varie e 78% à 88%.

Introduction

Les premières descriptions des complications gastrointestinales chez les brûlés sont dues à Swen (1823), Dupuytren (1823) et Long (l 839-1840). Curling (l 842)1 est le premier à rapporter le lien entre les brûlures et l'ulcération aiguë du duodénum. Actuellement la lésion érosive et ulcérative de l'estomac et du duodénum suite aux brûlures est qualifiée en général d'ulcère de Curling, indépendamment de la spécificité de la description initiale donnée par cet auteur. Selon les Auteurs la fréquence des complications gastro-intestinales aiguës se manifestant par des hémorragies ou des perforations varie de 0, 15 % à 3 %. Pruitt (1984) rapporte une fréquence de 11,7% d'ulcères de Curling, soit 323 cas sur un total de 2772 patients traités dans le Centre des Brûlés Sam Houston Brook aux Etats-Unis.' Tous les cas sont diagnostiqués d'après les signes cliniques - hémorragie importante ou perforation -le diagnostic étant confirmé ensuite par l'examen aux rayons X, lors d'une intervention chirurgicale ou de l'autopsie.
Bertolini et Barisoni (1984) annoncent de 2% à 25% de cas d'ulcères de Curling liées partiellement à l'étendue de la brûlure, ce qui illustre la variabilité de cette complication.9 Selon d'autres études la fréquence des ulcères aiguës dépend de l'étendue et de la gravité de la brûlure. D'après leur localisation les ulcères de l'estomac se chiffrent à 47,1% des lésions, les multiples à 83% des cas, celles du duodénum à 37,1%, et les combinaisons ulcères de l'estomac + ulcères du duodénum atteignent 15,4% des cas.
Sevitt (1967) rapporte une fréquence de 14,4% d'ulcérations gastriques et de 8,9% d'ulcération duodénales après 2191 autopsies de patients brûlés. Watson et al.
(1976) mentionnent des ulcères du duodénum constatées chez des enfants post mortein. Si l'on y ajoute aussi les érosions leur fréquence atteigne 46,9%. Les études cliniques rétrospectives et celles effectuées après le décès ne fournissent qu'une image restreinte de la fréquence de cette complication car uniquement l'état avancé d'une lésion ulcérative peut aboutir à une hémorragie ou perforation. Les lésions algues qui guérissent sans complications demeurent non identifiées tandis que les ulcères chroniques réactivées sont prises pour des ulcères de Curling.
Lors d'une étude prospective de 54 malades brûlés, grâce à des fibrogastroscopies et des duodénoscopies précoces et en séries, des lésions gastriques aiguës sont constatées à la cinquième heure après la brûlure chez 83,5% de ces patients. Des ulcères aiguës de l'estomac n'apparaissent pas avant la 72ème heure après l'accident et ceci seulement aux endroits où il y a eu de graves lésions superficielles de la muqueuse. La fréquence des ulcérations gastriques aiguës est de 26%. Les études post mortein confirment la trouvaille endoscopique chez 36 cas (63%). Les graves changements de la muqueuse n'apparaissent que dans les cas de brûlures dépassant 35% de la surface du corps. Pour des étendues de brûlures variant de 35% à 96% les trouvailles ne diffèrent pas substantiellement. Cela confirme l'apparition précoce et fréquente des lésions gastroduodenales aiguës suite aux brûlures.

Prophylaxie et traitement

Jusqu'à la moitié des années '70 la prévention des ulcères de Curling, visant à éviter l'intervention chirurgicale, se base sur des principes assez primitifs. L'intervention chirurgicale s'avère souvent impossible à cause de la localisation de la brûlure sur la partie abdominale et le risque de mortalité est assez élevé, allant jusqu'à 77%.
Pruitt et al. (1984) généralisent leur expérience dans le domaine de la prophylaxie des ulcères de Curling avec de la cimétidine et d'autres préparations antiacidiques chez 1600 brûlés .6 Pendant 6,5 années (1976-1982) les Auteurs observent des ulcères de stress seulement chez 26 malades (1,6%). La prophylaxie aide à réduire à la fois la fréquence de cette complication en général et celle de ses manifestations cliniques (hémorragies et perforations) jusqu'à 0,69%.
Le traitement non opératoire consiste en méthodes dites conservatrices: décompression de l'estomac, lavage au sérum physiologique à 4 'C, préparations fortifiantes, hémostatiques, antiacidiques, ainsi que la cimétidine et transfusion de sang frais. On procède au traitement opératoire lorsque l'hémorragie est incontrôlable ou il y a perforation d'une ulcère de Curling.
Nombreux auteurs constatent le lien entre la gravité de la brûlure (le choc), le déroulement de la maladie (avec sepsis ou pneumonie) et l'apparition des ulcères de stress chez les brûlés.',` Les lésions et la plupart des ulcères aiguës sont asymptomatiques et guérissent." L'apparition d'une symptomatologie - hémorragie ou perforation - est un facteur défavorable et souvent (dans 77% des cas) aboutit fatalement.' Le traitement conservateur après la manifestation des symptômes ne diminue pas le taux de mortalité chez les ulcères de Curling, qui se maintient à 77%.
Il est évident que l'ulcération de stress chez les brûlés est parmi les complications les plus fréquentes et graves avec issue fatale. Cela nous incite à rapporter notre expérience en matière de prévention et de traitement des ulcères de Curling.

Nous nous sommes assigné les tâches suivantes:

• établir la fréquence de cette complication parmi les brûlés traités par nous
• suite à la prévention et au traitement, quelle en a été l'évolution au cours d'une longue période (15 ans)
• l'impact de la prévention et du traitement sur la mortalité au cours de la période d'observation

Matériel et méthodes

Les malades sont distribués en trois groupes:
I groupe: sans thérapie préventive spécifique, sans antiacides et cimétidine (étude rétrospective 1980-1984)
II groupe: avec thérapie préventive spécifique. Etude prospective. Médicaments utilisés: cimétidine (Tagamer') - amp. et compr. 5 fois par jour x 200 mg; antiacide - 6 à 12 compr./24 h (composition: phénobarbital 0,02, bismuth subnitricum 0,15, calcium carbonique 0,30 et natrium bicarbonicum 0,60) ou bien de l'almagel (composition: hydroxyde d'aluminium, hydroxyde de magnésium et sorbitol) un à deux flacons de 170 ml/24 h, administré 4 fois x 15 g per os ou par sonde .6,1 1 Les jours de risque (du 3ème au lOème) les malades sont nourris du produit bulgare naturel Biostimel qui constitue du yaourt bulgare lyophilisé (1985-1989).
III groupe: avec combination des méthodes ci-dessus, la cimétidine étant remplacée de ranitidine (Zantacl) amp. 3 x 0,05 à 6 x 0,100 avant l'alimentation per os (19901994).
Pour tous les groupes les ulcères de Curling sont diagnostiquées par fibrogastroscopie. Après les signes d'hémorragie par la sonde, des vomissements de sang ou méloena nous procédons à des fibrogastroscopies répétées jusqu'à la fin du traitement conservateur ou le début de l'intervention chirurgicale.
A titre de prévention nous utilisons la cimétidine amp. ou compr. 6 x 0,200 (si le malade est à même d'avaler). Si des vomissements se produisent, on fait une administration per venam. La ranitidine est administrée 3 x 0,05 per venam ou 3 x 1 conipr. 0,150 (si le malade ne vomit pas).
Dès le diagnostic d'une ulcère de Curling nous commençons un traitement conservateur comprenant une décompression de l'estomac et lavage avec sérum physiologique à 4 'C. Lors des fibrogastroscopies nous évaluons l'état de la muqueuse de l'estomac et du duodénum.
L'évaluation des lésions hémorragiques de l'estomac et du duodénum se fait d'après l'échelle de Forrest pour endoscopies de l'appareil gastro-intestinal supérieur.
Sur la Table I nous analysons la classification d'après Forrest de l'intensité hémorragique de l'appareil gastrointestinal supérieur évaluée endoscopiquement.

Forrest I  F I - hémorragie active
FIA -par jets
F IB -faible
Forrest II F II - indices d'une hémorragie passée
F II - vaisseau sanguin visible au fond de l'ulcère
F II - ulcère recouverte d'un coagulum
F II - de l'hématine au fond de l'ulcère
Forrest III F III - sans signes locaux d'une hémorragie en dépit des données anamnestiques et de l'existence d'une source potentielle
Parallèlement à la fibrogastroscopie nous usons certains procédés permettant d'arrêter l'hémorragie (électrocoagulation, coagulation au moyen du laser, sclérose autour des vaisseaux, etc.). Les lésions gastriques sont plus fréquentes et dans 83% des cas assez diffuses, ce qui nous incite à utiliser la préparation "Enduit fibrineux" ou d'administrer du "Hémostop".11 Avant l'application nous procédons au lavage de l'estomac avec de la solution physiologique à 4 'C (deux à trois litres) à travers la sonde nasogastrique jusqu'à clarification de son contenu. Les deux composantes de la préparation "Enduit fibrineux" sont versées ex tempore dans deux récipients et ne sont réunies qu'au moment de l'administration par la sonde.
La dose administrée de cimétidine est augmentée de 1800 à 2400 mg/24 h (6 x 0,400 au lieu de 6 x 0,300), celle de la ranitidine étant de 0,300 à 0,600/24 h per venam ou 0,750 en poudre per sondam. Dans certains cas nous pratiquons l'administration mixte per venam et per soudain.
Dès la 6ème à la 8ème heure suivant le premier enduit fibrineux nous commençons à nourrir les malades avec de la Biostimel.11 La valeur énergétique de 100 g de Biostimel en poudre est de 452 keal (1998 kj), à comparer au produit Salvia - 390 keal (1656 kj) - et au produit Braun - 422 kcal (l 790 kj). " Auparavant une fibrogastroscopie de contrôle est effectuée et l'enduit fibrineux est renouvelé, ceci étant répété quatre fois par jour à intervalles de six heures.
Chez le I groupe une autogreffe est pratiquée après la nécrectomie en partie spontanée et en partie suite aux médicaments et enzymes.
Chez le II groupe l'autogreffe est réalisée apres nécrectomie surtout chimique, et chez le III groupe après necrectomie aiguë.

Résultats

Pour une période de 15 ans (1979-1984) dans le Centre des Brûlés et de Chirurgie Plastique, Institut des Urgences Pirogov, Sofia, Bulgarie, 905 malades avec étendue des brûlures de plus de 30% de la surface corporelle sont étudiés. Chez 77 brûlés (8,5%) des symptômes cliniques d'hémorragie ou de perforation dans les parties supérieures de l'appareil digestif sont établis. Les trouvailles fibrogastriques attestent que des ulcères de Curling en sont les causes. L'évaluation de l'hémorragie se fait suivant la classification de Forrest.11 La fréquence de cette complication est analysée sur la Table I.
La fréquence des ulcères de Curling avec symptomatologie clinique baisse de trois à cinq fois chez les malades étudiés grâce à la prévention de la cimétidine et ranitidine.
Sur la Table II nous présentons les caractéristiques des brûlures chez les malades ayant eu par la suite des ulcères de Curling.

De toute évidence dans les trois groupes il s'agit de graves brûlures dont les ulcères de Curling sont les complications. Il est à noter que dans les Groupes II et III la fréquence est beaucoup plus réduite par rapport au Groupe I. En faisant une évaluation des brûlures suivant les critères d'APACHE 11, dans Groupe II et Groupe III les pronostics sont pires par rapport au Groupe I.
Sur la Table III nous analysons la complication respectivement dans les trois groupes de malades. L'ulcération apparaît le plus souvent en même temps que les complications infectieuses et septiques. Dans la plupart des cas les lésions sont multiples et c'est la raison pour laquelle nous appliquons des méthodes de traitement conservatrices. Dans les Groupes I et II les malades ayant subi des interventions chirurgicales sont environ 6%. Chez trois des opères avec hemorragie nous pratiquons une intervention d'après Billroth Il et à ceux avec perforation une suture avec vagotomie.

Sur la Table IV nous faisons le point sur la mortalité qui s'avère assez élevée dans les trois groupes. Certes, elle se doit surtout aux complications de sepsis et pneumonie, les ulcères de Curling faisant partie du syndrome de l'insuffisance organique multiple, Même lorsque les ulcères de Curling sont la cause principale du décès, il s'agit toujours de cas d'insuffisance organique multiple en présence de sepsis ou de pneumonie. Le fait que l'hémorragie soit foudroyante place les malades dans un choc hémorragique et ils en meurent.

Discussion

De nombreux facteurs font partie de la pathogenèse des ulcères de Curling bien que leur étiologie reste obscure. Parmi les causes, à l'origine on peut mentionner les changements dans la quantité et la qualité du mucus gastrique, la perte de l'intégrité de la barrière de la muqueuse, l'afflux d'acides biliaires et d'enzymes digestifs, l'hypersécrétion relative d'acide gastrique, l'hypoprotéinémie ou la balance négative de l'azote, et les lésions de la muqueuse par la sonde nasogastrique. A ce processus participent également l'ischémie de la muqueuse suite à l'ouverture de shunts au-dessous de la muqueuse, la vasoconstriction locale, ou la formation de thrombus mucovasculaires suite à une coagulation intravasculaire.
Les recherches des dernières années ont confirmé l'importance des changements survenus dans la circulation du sang dans la muqueuse.
La prévention réussie et le traitement conservateur des ulcères de Curling avec des H2 bloquants contribuent à éclaircir devantage le rôle de l'acidité gastrique en tant que facteur étiologique. Notre élaboration en est une confirmation. Le traitement satisfaisant du choc thermique dans le Groupe I ne suffit pas à prévenir le dévelopment dulcères de Curling (Table 1). Dans les trois groupes (Table II) les malades ont des brûlures graves et des pronostics carrément mauvais (APACHE Il score 19-25 points). Outre les graves Iroubles hémodynamiques, il y en a aussi dans l'hémostase, la respiration et la fonction de nombreux organes et systèmes." C'est probablement pour cette raison que les ulcères de Curling apparaissent comme des lésions multiples plutôt que isolées et profondes (Table III). De ce fait l'intervention chirurgicale s'avère impossible et il faut chercher des méthodes alternatives .
Une des solutions possibles est notamment l'utilisation des H2 bloquants de l'histamine et la correction réussie de l'hémostase, les manipulations fibrQgastroscopiques permettant d'arrêter l'hémorragie et les enduits biologiques de l'estomac avec des hémostatiques." Il faut reconnaître que chacune des méthodes de traitement a ses limites." La prévention avec des H, bloquants et des anticoagulants directs est obligatoire chez les malades avec brûlures graves sur une grande étendue. L'hémostase à l'aide de fibrogastroscopie est une question de choix en cas des ulcères de stress saignantes avec F IA, tandis que les préparations "Enduit fibrineux" et "Hérnostop" sont indiquées pour les cas de F IB et F 11.11 Il faut toujours se rendre à l'évidence que chez les lésions ulcéreuses de l'estomac et du duodénum - qu'elles soient des ulcères de stress non - l'hémorragie provient d'un vaisseau et donc n'est pas diffuse et peut être arrêtée uniquement en fermant l'embouchure." L'hémorragie empire davantage l'hémodynamique dans ce domaine et de l'individu en général et, faute de mesures adéquates, un cercle vicieux se produit avec issue fatale (Table IV).
L'issue dépend également du déroulement des brûlures. Comme l'indique la Table III, dans jusqu'à 80% des cas la complication est accompagnée de sepsis et de pneumonie." La corrélation en est très forte (r > 0,9) suite à l'apparition de complications infectieuses et septiques chez ces malades .
L'analyse de la mortalité (Table IV) indique que seulement dans 20% à 25% des cas les ulcères de Curling causent la mort. Du point de vue statistique il n'y a pas de différence entre la mortalité avant et après la prévention avec des H, bloquants de l'histamine .24 Cela est dû au fait que le plus souvent les malades sont des personnes âgées ou se trouvent dans un état général particulièrement grave pour une intervention chirurgicale." Viennent ensuite les cas d'hémorragies de vaisseaux importants d'où l'évolution foudroyante et l'issue fatale. L'intervention chirurgicale s'avère impossible aussi par manque d'accès à travers les nécroses et les superficies infectées des brûlures. Chez les malades de notre étude, les compliçations de sepsis et pnew-nonie suivies du syndrome de défaillance pluriorganique où les ulcères de Curling sont une des composantes les plus graves sont les plus fréquentes.
En conclusion, la prévention avec des H2bloquants et l'histamine (cimétidine, ranitidine) est une réussite. Les générations les plus récentes de ce genre de préparations ont certes un effet plus puissant. La prévention et le traitement font réduire considérablement la fréquence et la gravité des lésions. Dès leur apparition pourtant, outre l'augmentation des doses H, bloquants de l'histamine et des préparations antiacidiques dans les cas de saignements par jets, les interventions fibrogastroscopiques et l'enduit fibrineux dans l'estomac sont des formes alternatives de traitement. Il n'y a que la perforation qui soit une indication absolue pour une intervention chirurgicale.

RESUME. This study concerns 905 patients with a burned body surface area over 30%, of whom 77 (8,5%) were diagnosed as having Curling ulcers. The patients were divided into three groups. Group 1 (1979-84) comprised 52 patients (15%) who received no special preventive treatment. Group 11 (1984~89) contained 16 patients (5.8%) with Curling ulcers who received therapy with cimetidine and antacid preparations (Antiacid and Almagel). Group 111 (1989-94) was composed of nine patients (3.2%) who received preventive treatment with ranitidine and antacids. In all three groups the patients had serious burns, mostly with complications due to sepsis and pneumonia and multiorgan failure, including Curling ulcers which were the primary cause of death. Mortality in the three groups ranged between 78 and 88%.