Annals of
Burns and Fire Disasters - vol. XII - n° 2 - June 1999
TRAITEMENT URGENT ET INTERMEDIAIRE DES LESIONS PROVOQUEES PAR
LE COURANT ELECTRIQUE DE HAUT VOLTAGE
Colic' M., Jovanovic' M., Beokovic' M.
Clinique pour les Brûlures et la
Chirurgie Plastique et Reconstructrice du Centre Clinique de Serbie, Yougoslavie
SUMMARY. En cas de lésions électriques, une chaleur
extrême se génère par la résistance tissulaire lors du passage du courant électrique
à travers ces tissus. Un itinéraire imprévisible à travers le corps et les
différentes réactions de certains tissus rendent cette lésion spécifique par rapport
aux autres types de lésions thermiques. Comme une forme unique et destructive du trauma
thermique, le trauma électrique représente une combinaison de brûlure cutanée et de
dysfonction des tissus profonds, dont la profondeur et l'étendue sont imprévisibles. La,
lésion provoquée par le courant électrique a pour conséquence une perte rapide et
presque immédiate du liquide corporel dans la région de destruction tissulaire, ainsi
qu'une libération de myoglobine dans la circulation depuis les cellules musculaires
lésées, de petites quantités d'hémoglobine résultant de la destruction des
érythrocytes et d'autres substances intracellulaires provoquant les acidoses
métaboliques graves. L'aspect le plus important de la réanimation initiale des patients
lésés par le courant électrique est la compensation du liquide perdu. La baisse du pH
sanguin dans les lésions électriques est beaucoup plus importante que dans les lésions
proprement thermiques, c'est-à-dire dans les brûlures, et elle est le résultat d'une
grande quantité de produils acides de destruction issus du tissu dévascularisé et
dévitalisé.
Introduction
Les
lésions provoquées par le courant électrique se rencontrent relativement rarement -
elles sont de pathophysiologie simple mais leurs effets sont destructifs. Ces lésions
représentent un champs tout à fait particulier des traumas thermiques. La chaleur
extrême qui naît de la résistance tissulaire lors du passage du courant électrique par
ces structures et l'itinéraire imprévisible du courant à travers le corps, ainsi que
les réactions différentes de certains tissus, rendent spécifiques ces lésions par
rapport aux autres types de lésions thermiques.
Comme une forme unique et destructive de trauma thermique, le trauma électrique
représente J'association d'une brûlure cutanée et d'une destruction des tissus profonds
dont la profondeur et l'étendue sont imprévisibles. Etant le résultat d'une nécrose
tissulaire pro gressive, cette lésion ressemble de plus à un écrasement.
En ce qui concerne le diagnostic, beaucoup de médecins appellent cette lésion provoquée
par le courant électrique "brûlure électrique". Dans la plupart des cas,
quand le corps entre en contact avec le courant électrique alors apparaît une brûlure.
Pourtant, une partie de ce processus est continuée aussi pendant le passage du courant a
travers les tissus plus profonds, où celui-ci provoque des lésions beaucoup plus
sérieuses qu'il ne l'est une brûlure de la peau. C'est pour cette raison que la lésion
électrique ressemble plus à une blessure de type écrasement qu'à une brûlure. Une
lésion type écrasement agit sur les muscles et est accompagnée par la présence de
grandes quantités de mycglobine dans l'urine.' Semblable à elle, la lésion causée par
le courant électrique pénètre dans les tissus profonds en provoquant la destruction
musculaire, associée à l'apparition du pigment de myoglobine dans l'urine et à une
insuffisance rénale aiguë. Pas rarement, on peut rencont-er une lésion électrique des
extrémités ressemblant à une brûlure, et par conséquent elle est traitée comme
brûlure, tandis qu'au-dessous de celle-ci se développe la myosite provoquée par
Clostridium dans une période de deux on trois jours. Le fait que les tissus, la peau et
le muscle sont déjà atteints de nécrose entraîne la pénétration des micro-organismes
dans ces structures et le développernent éventuel d'une infection destructive par
Clostridium.
Traitement
urgent des lésions provoquées par le courant électrique de haut voltage
Le ixaitement initial du blessé dépend du type de lésion
provoquée par le courant électrique. S'il s'agit d'une électrocution, la première
mesure à prendre dans une situation de la sorte, c'est de briser le contact entre le
blessé ct le courant électrique. Si ce geste se réalise efficacement, il faut
entreprendre en urgence une évaluation de l'état cardiorespiratoire du blessé et, dans
le cadre de réanimation, prendre les mesures pour assurer la ventilation artificielle
accompagnées de massage extérieur du coeur, si l'on a constaté l'arrêt cardiaque. La
plupart de patients qui ont survécu renouvellent spontanément la respiration dans Ics
trente minutes qui suivent, taudis que le rétablissement complet sous toutes les mesures
de réanimation exige au moins quatre heures. Le transport dans le service spécialisé de
santé le plus proche, c'est-àdire dans l'unité des soins intensifs, doit être
effectué de manière adéquate et dans les meilleurs délais.
Les problèmes cardiorespiratoires d'un patient blessé par le courant électrique sont
fatals ou ne sont plus présents après l'admission du patient à l'hôpital, mais le
monitoring doit quand même être continué. Pourtant, ce moment-là exige le commencement
du déchocage urgent et adéquat et la prévention des conséquences d'une ischémie
importante provoquée par l'apparition brusque de l'oedème massif, prononcé surtout sur
les extrémités.
1 - Réanimation des malades après le choc provoqué par le
courant électrique
La lésion causée par le
courant électrique a pour conséquence une perte rapide et presque immédiate des
liquides corporelles dans la région de destruction tissulaire, et par conséquent une
libération de myoglobine dans la circulation' à partir des cellules musculaires
lésées, ainsi que de petites quantités d'hémoglobine produite par la destruction des
érythrocytes et d'autres substances intracellulaires provoquant une acidose métabolique
grave.' Le changement de thérapie spécifique pour toutes ces anormalités contribue à
la diminution du nombre de complications précoces, rencontrées fréquemment, des
lésions provoquées par le courant électrique.
1.1 -
Compensation des liquides
L'aspect le plus important de la réanimation initiale du patient blessé par le courant
électrique est la compensation du liquide perdu?
Pourtant, dans ce type de lésions, l'étendue et la profondeur imprévisibles de la
lésion tissulaire rendent très difficile l'évaluation de la quantité du liquide perdu.
Dans une telle situation, donc, le pourcentage de l'aire cutanée brûlée ne peut pas
être le critère déterminant la quantité du liquide qu'on doit compenser.
Certains Auteurs conseillent la quantité augmentée trois fois si la surface cutanée
atteinte lors d'une lésion électrique est inférieure à 20% de la surface corporelle,
et la quantité augmentée deux fois ou moins quand le pourcentage de la peau brûlée
augmente. Par conséquent, un patient ayant une lésion électrique de l'extrémité
supérieure exigerait 7-8 1 de liquide par jour pour une réanimation adéquate.
Comme dans tout procédé de réanimation des malades, il est nécessaire un monitoring
permanent et une mesure constante de la diurèse par h, de l'hématocrite, de
l'osmolarité plasmatique et de la pression centrale veineuse. La diurèse par h allant de
50 à 100 ml/h et une diminution progressive de l'hématocrite représentent
généralement les signes d'une compensation adéquate du liquide.
Même si l'on ne peut pas déterminer plus précisément la quantité exacte du liquide
nécessaire pour une réanimation adéquate, ce qui est imposé le plus souvent par un
traitement primaire inadéquat effectué dans un des services de santé qui reçoivent ce
type de patients immédiatement après l'accident, ou par une évaluation fausse du
liquide déjà donné, nous avons réussi quand même de déterminer une sorte de
protocole pour la compensation du liquide perdu chez ces patients gravement blessés:
- commencer la compensation du
liquide suivant la formule de Parkland augmentée de deux à trois fois en dépendance de
la surface atteinte par électrocution (trois fois si la surface est jusqu'à 20%, et deux
fois ou moins si le pourcentage de la peau brûlée augmente);
- pendant les premières 24 h
doivent être utilisées seulement les solutions cristalloïdales, ainsi que les solutions
hypertoniques importantes du point de vue énergétique, avec une vérification constante
du sodium sérique dont les valeurs doivent être entre 145 et 160 mEq/l;
- la thérapie réalisée par
oxygène hyperbare doit être commencée le plus tôt possible, c'est-à-dire
immédiatement après le traitement initial urgent;
- l'utilisation des solutions
cristalloïdales hypertoniques nous permet d'administrer les colloïdes (dans 4-20% les
alburnines, le plasma frais congelé) déjà dans les 18 de 24 h qui suivent l'accident.
L'oxygène hyperbare diminue la perte des protéines, c'est-à-dire leur disparition du
lit vasculaire, par son action vasoconstrictrice;
- l'apport du liquide peut être
accéléré au besoin pour stimuler la diurèse, qui doit être 50-100 ml/h; la couleur de
l'urine doit être contrôlée à cause de la présence d'hémochromogène;
- l'apparition éventuelle de
myoglobine doit être supprimée par un apport énergétique de grandes quantités de
liquides et de diurétiques osmotiques, parmi lesquels le mannitol est le médicament de
choix;
- l'apparition d'hyperkaliémie
concomitante exige un contrôle permanent du potassium, mais aussi du sodium, de l'urée
et de la créatinine après 24 h;
- simultanément avec la thérapie
par oxygène hypebare et après l'apparition du péristaltisme, il faut commencer
l'hyperalimentation nasogastrique déjà le deuxième jour;
- les transfusions sanguines
peuvent, au besoin, être pratiquées déjà le deuxième ou troisième jour;
- l'administration de la vitamine C
(500-100 mg/jour) contribue à une cicatrisation plus rapide.
1.2 - Acidose
La baisse du pH sanguin pour les lésions électriques est beaucoup plus importante
que pour les lésions proprement thermiques,' c'est-à-dire pour les brûlures, et elle
est le résultat d'une grande quantité de produits acides de dégradation obtenus du
tissu dévascularisé et dévitalisé. La baisse du pH sanguin ne doit pas être en
corrélation avec l'étendue de la lésion, parce que la thrombose du sang empêche
souvent le retour des produits acides dans la circulation." Les patients atteints de
lésions électriques comprenant 10-12% de la surface corporelle, et chez qui il n'est pas
présente la thrombose des grands vaisseaux sanguins, ont souvent le pH artériel entre
7,20 et 7,40 pendant les premières heures après l'accident, tandis que, de l'autre part,
chez les patients avec une ischémie de 6080% des deux extrémités aussitôt après
l'accident, mais ayant la thrombose des grands vaisseaux sanguins, le pH du sang artériel
peut être dans les limites normales.
Chez plus de la moitié des patients ayant une myoglobinurie est présente l'acidose
prononcée qui complique la réanimation. Pour que le traitement de ce problème actuel ou
potentiel soit adéquat, le sang artériel doit être constamment contrôlé, surtout les
paramètres pH, P02 et PC02. La correction de l'acidose exige une thérapie spéciale
d'alcalinisation. Il faut ajouter 100-300 mEq de bicarbonate de sodium dans les 2-3
premiers litres du liquide pour empêcher la baisse du pH sanguin, qui doit être
constamment contrôlé.
Dans la phase ultérieure, la dose de maintien est de 80-120 ml de bicarbonate de sodium
jusqu'à la stabilisation du pH à un niveau acceptable, c'est-à-dire au-dessus de 7,35.
La quantité totale de bicarbonate de sodium nécessaire pour une normalisation complète
du pH varie individuellement dans les lésions provoquées par le courant électrique.
Comme la plupart des patients avec une destruction tissulaire auront les signes d'acidose,
le traitement précoce par bicarbonate de sodium est considéré comme l'accès
thérapeutique préventif.
1.3 - Myoglobinurie
La présence de myoglobine dans l'urine n'est pas un phénomène caractéristique pour
les patients avec les lésions électriques graves. Leurs valeurs peuvent atteindre
jusqu'à 6 g/100 ml, ce qui est le signe d'une destruction musculaire massive." La
plus grande partie d'excrétion pigmentaire est la myoglobine, tandis que l'hémoglobine
peut être présente en petites quantités, comme signe de destruction de globules
rouges.' L'urine coloriée, dont la couleur varie entre le rouge et le noir et malgré une
diurèse relativement bonne (supérieure à 50 ml), est le signe certain d'une destruction
musculaire massive."
L'apparition de l'hémochromagène dans l'urine exige un traitement spécial dont le but
est d'empêcher le développement de l'insuffisance rénale, qui est le résultat d'une
exposition continue des reins aux quantités importantes de ces pigments en présence
d'hypovolémie et d'acidose. La thérapie consiste en l'apport de grandes quantités de
liquide et de diurétiques osmotiques, parmi lesquels le mannitol est le médicament de
choix, comme nous avons déjà dit. En dépendance de l'Auteur, on peut administrer les
doses concentrées dans des intervalles plus courts (la dose initiale est de 25 g, et puis
de 12,5 g par h pendant quelques heures, après quoi on établit généralement une
diurèse de 200-300 ml/h, selon Baxter, ou une dose plus petite de 5-10 mg/h pendant
quelques jours).
2 - Escarrectomie et fasciotomie
La fasciotomie (Fig. 1) joue
un rôle thérapeutique, mais aussi diagnostique en cas de lésions provoquées par le
courant électrique.
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Fig.1 -
Fasciotomie avec l'exploration de la lésion provoquée par le courant électrique |
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L'oedème
important de l'extrémité atteinte, qui est d'habitude présent à l'admission ou
apparaît en quelques heures, représente évidemment une première indication pour la
fasciotomie dans le but de la normalisation de la circulation sanguine." La
circulation compromise distalement par rapport à l'endroit de la lésion représente un
problème grave thérapeutique et diagnostique. Elle peut être le résultat de l'action
constrictrice de l'escarre qui intéresse circonférentiellement toute l'épaisseur de la
peau, de l'effet compressif de l'obstruction veineuse et de la stase, ou de l'oedème
sous-fascial des muscles gonflés. Si après
l'évacuation de l'escarre solide la circulation n'est pas établie, il sera indiquée la
fasciotomie parce que les muscles au-dessous du fascia sont gonflés et oedémateux. S'il
existe la moindre indication que l'oedème sous-fascial est responsable de la circulation
compromise, la fasciotomie est définitivement indiquée. L'aspect des muscles qui vont
apparaître plus tard nous offre la réponse si l'amputation est nécessaire ou non, bien
qu'il ne soit pas définitivement certain en ce moment, parce que la thrombose progressive
artérielle et veineuse peut entraîner une nécrose musculaire dans une période de
deux-trois semaines après l'accident.
Même en cas de
carbonisation d'une partie de l'extrémité quand l'amputation est évidemment
nécessaire, la fasciotomie initiale permettra sa réalisation au plus bas niveau. D'autre
part, chez les patients ayant l'oedème extérieur minime on prévoit souvent le degré de
la gravité de la lésion, et une fasciotomie attentive des compartiments musculaires
individuels peut nous suggérer leur oedème et leur lésion.
La fasciotomie peut être importante pour la détermination de la localisation et de
l'étendue des masses musculaires nécrotiques. Si ces masses nécrofiques restent
inaperçues, elles deviennent toxiques après une période de 3-5 jours et sont sujettes
à une liquéfaction et à la formation des abcès qui mènent à la sepsis.
La fasciotomie adéquate suppose une incision par la peau et le tissu sous-cutané et
l'incision du fascia de tous les groupes musculaires. Pourtant, elle n'est pas le garant
de survie des masses musculaires lésées, car la thrombose intravasculaire au cours de
deux premières semaines peut seulement ajourner l'apparition des signes de la nécrose
musculaire. Une fasciotomie adéquate doit être réalisée rapidement et à temps, avant
que les changements ischémiques ne deviennent irréversibles. Dans les cas où l'oedème
de la main et du poignet est prononcé, surtout quand le nerf médian est atteint, on
effectue le détachement du ligament carpien palmaire. Après la fasciotomie, les tissus
exposés seront protégés par les couvertures biologiques.
Le
traitement intermédiaire ou le traitement de la plaie provoquée par l'action du courant
électrique
Cette phase du traitement des lésions provoquées par le courant électrique, dans la
littérature, mais aussi dans la pratique, est le sujet des discussions différentes et
largement discutés de longue durée. Les opinions varient depuis l'excision primaire
immédiatement après l'accident au débridement complet ajourné jusqu'à la démarcation
spontanée de la plaie.
Le fait évident est que tout le tissu nécrotique et dévitalisé doit être
obligatoirement évacué, mais le dilemme principal est - comment le faire? En cas de
lésions graves électriques, le débridement complet ne peut pas être réalisé en bloc.
Il faut effectuer deux ou trois nécrectomies pour déterrniner le niveau exact de la
lésion, tandis qu'on conseille, entre-temps, que la plaie reste ouverte pour le drainage
et seulement légèrement pansée.
Donc, deux principes totalement contraires du traitement des lésions électriques se sont
développés ces dernières décennies. Les représentants de l'école conservatrice
suggèrent la méthode de "wait-and-see therapy", avec des débridements
mineurs, attentifs et périodiques: leur argument principal est le concept de la nécrose
progressive.
Les avocats de l'excision précoce et de la fermeture de la plaie ont basé leur attitude
sur les problèmes des contractures desmogènes et arthrogènes dans la phase terminale du
traitement avec, comme conséquence, une fonction limitée résultant du traitement
prolongé et une couverture définitive tardive de la surface lésée. Dans la plupart de
ses segments, cette philosophie nie le concept mentionné ci-dessus de la nécrose
progressive.
L'administration locale et systématique des antibiotiques dans la prévention et la
défense contre les microorganismes, ainsi qu'une application large des greffes cutanées
servant comme couverture biologique, facilitent en grande mesure le traitement local des
surfaces lésées dans la plupart des cas. En cas d'une fermeture provisoire des plaies,
en attendant la suite de la démarcation, quand nous voulons empêcher la perte du liquide
de la surface lésée, on utilise des autogreffes et les hétérogreffes. La fermeture
définitive de la plaie s'effectue généralement par les autogreffes comprenant
l'épaisseur partielle de la peau, bien que sur les endroits où nous voulons obtenir un
effet esthétique satisfaisant, comme par exemple sur le visage, ou bien où nous voulons
éviter la contracture d'une région fonctionnelle, nous utilisions aussi les autogreffes
comprenant toute l'épaisseur de la peau.
Le deuxième mode de fermeture des plaies est l'administration des lambeaux cutanés
locaux et éloignés (Fig. 2), ainsi que l'administration des lambeaux microvasculaires.
 |
Fig. 2 - Application de lambeau cutané éloigné dans
l'aménagement définitif de la lésion provoquée par le courant électrique |
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1
- Amputation
Le fait que les grandes masses musculaires nécrotiques doivent être évacuées est
accepté unanimement. La fasciotomie comme procédure initiale nous aide souvent dans la
détermination de l'étendue du débridement et du niveau de l'amputation, qui doivent
réduire au minimum les complications, c'est-à-dire qui offrent les meilleures chances
pour la survie des patients et pour leur réadaptation future. Dans la plupart des cas,
l'amputation, quand elle est nécessaire (Figs. 3 a,b), peut être réalisée deux
ou trois jours après l'accident, sous condition que l'état général du patient soit
déjà stable pour qu'il puisse supporter plus facilement l'anesthésie générale?
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Fig. 3a
- Exenple de l'amputation inévitable |
Fig. 3b
- Exenple de l'amputation inévitable |
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Les
deux ou trois débridements précédemment réalisés peuvent déterminer avec une
sûreté relative le niveau définitif et le type de l'amputation, ne négligeant pas la
fonction future, avec ou sans prothèse. En cas du pouce, il est très important de
sauvegarder la longueur adéquate, assurant sa fonction, surtout quand les autres doigts
sont amputés. Dans les cas où le pouce doit être sacrifié, on pratique ultérieurement
la méthode de la pollicisation ou une autre méthode de sa reconstruction (replantation
d'un doigt du pied) pour assurer plus ou moins sa fonction adéquate.
La fasciotomie, comme nous avons déjà dit, aide dans la détermination du niveau de
l'amputation, mais elle l'abaisse souvent parce qu'elle soulage les changements
ischémiques initiaux sur les tissus. Pourtant, le problème le plus fréquent en cas de
l'amputation précoce est l'exposition de grandes régions de vitalité douteuse. Les
muscles pâles dont la vascularisation est réduite, et qui sont encore contractiles, vont
subir sûrement une nécrose s'ils restent ouverts. Donc, comme on ne peut pas être sûr
que toutes les masses musculaires nécrotiques sont évacuées à cause d'une nécrose
progressive, le plus souvent on ne pratique pas une fermeture définitive du moignon
amputé dans le même acte, mais on le fait ultérieurement, et la surface lésée sera
provisoirement couverte par une des couvertures biologiques, soit qu'il s'agit d'une
homogreffe ou d'une hétérogreffe d'usage commerciale (la peau conservée du porc,
Epigard, Duoderme, NeoPelle, membrane amniotique, etc.).
De cette manière, on fait la protection effective des surfaces de vitalité douteuse de
l'action nocif de l'environnement et de l'infection, et - ce qui est plus important - la
plaie peut être contrôlée relativement souvent dans les intervalles de 1-3 jours lors
du changement des couvertures biologiques. Les nouveaux petits champs nécrotiques peuvent
alors être excisés, et la surface avec les muscles rafraîchis peut être protégée de
nouveau par la couverture biologique.
L'amputation qu'on effectue dans les quelques heures qui suivent l'accident est réservée
pour un petit nombre de patients en état de choc sévère qui ne réagissent pas a la
thérapie de réanimation.
2 - Traitement transfixiant
Le sujet le plus controversé concernant le traitement chirurgical des plaies
provoquées par l'action du courant électrique est le temps optimal pour l'excision des
champs limités de nécrose tissulaire localisés généralement audessous des plaies
tranfixiantes (Figs. 4 a,b), ou bien de petites mais profondes brûlures,
provoquées par arc électrique. Les expériences démontrent que l'évolution de la
lésion tissulaire, c'est-à-dire de la nécrose vasculaire résultant de l'action direct
du courant électrique, dure environ 8-10 jours.
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Fig 4a - Aspect typique des plaies transfixiantes - "l'entrée"
(la main) |
Fig 4b - Aspect typique des plaies transfixiantes
- "la sortie" (jambe) |
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Une
des possibilités est l'excision primaire complète ajournée, qui sera effectuée dans
les meilleurs délais.
Les plaies transfixiantes et les brûlures localisées provoquées par arc électrique
peuvent être traitées par la méthode ouverte associée à l'application locale
journalière des antibiotiques avec une désinfection correcte précédente de la plaie et
des régions environnantes. Le débridement chirurgical complet sera effectué vers le
quatrième jour, dès que l'état du patient le permet, si c'est possible avant le
dixième jour. Après l'excision du tissu dévitalisé, on couvre la plaie par une des
couvertures biologiques précédemment décrites, qui doivent être changées tous les
deux ou trois jours avec une inspection de la plaie et des petites nécrectomies
éventuelles effectuées ultérieurement, jusqu'à l'obtention des conditions optimales
pour une couverture définitive de la plaie par une autogreffe ou un lambeau cutané.
L'application des lambeaux sur le pédicule vasculaire, en tant que procédure primaire ou
secondaire, est surtout indiquée quand il faut couvrir les grands vaisseaux sanguins
exposés et d'autres structures vitales.
La localisation de la plaie transfixiante représente souvent un problème particulier
dans le traitement. Une exploration urgente est nécessaire, par exemple, en cas de
destruction complète d'une partie de la paroi abdominale antérieure, qui est souvent
associée à une lésion des organes intérieurs.
L'excision de la partie nécrotique de la paroi abdominale antérieure et du péritoine
permet l'exploration des structures intérieures avec une résection de la partie
dévitalisée de l'estomac ou d'un autre organe. D'autre part, par exemple, en cas des
lésions de la paroi de la cage thoracique, un accès si radical n'est pas nécessaire à
cause de la grande résistance des côtes et du stemum, qui protègent de cette façon les
poumons et la plèvre de toute destruction.
Les plaies localisées directement au-dessus des grands vaisseaux sanguins seront
traitées le mieux par une exploration précoce, par un débridement adéquat, et par une
couverture précoce moyennant un des lambeaux cutanés bien vascularisés qui va assurer
la vascularisation suffisante aux parois déjà lésées des grands vaisseaux sanguins et
empêchera de cette façon une éventuelle hémorragie importante.
SUMMARY.
Extreme heat is generated by the resistance of the tissues during the passage through
them of electric current in electrical injuries. The unpredictable pathways through the
body and the different reactions of individual tissues make these injuries specific in
relation to other types of thermal injury. Electrical trauma, a unique and destructive
form of thermal trauma, combines skin burns and deep tissue dysfunction, which is
unpredictable as regards both depth and extent. The consequence of injuries due to
electric current is prompt, i.e. an almost immediate loss of body fluids in the region of
tissue destruction and the release of myoglobins into the circulation from impaired muscle
cells and of smaller quantities of haemoglobin produced by white cell destruction, as well
as of other intracellular substances, leading to severe metabolic acidosis. The most
important aspect of the initial resuscitation of patients injured by electric current is
the substitution of lost fluids. The decrease of blood pH in injuries due to electric
current is much greater than in pure thermal injuries, i.e. burns, as a result of the
large quantities of acid products decomposed from devascularized and devitalized tissues.
Urine myoglobin values may reach 6 g per 100 tril, which is a sign of massive muscular
destruction. Marked oedema and cold extremities, which are common signs on admission or
within several hours of injury, are appropriate for fasciotomy in order to normalize the
blood flow.
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This paper was received
on 28 January 1999.
Address correspondence to:
Miodrag Colic', MD, Ph.D.
Bul. Revolucije 280 11000 Belgrade, Yugoslavia.
Tel. +381-63/202052, Fax. +381-11/3406434
E-mail: drcolic@eunet.yu |
AWARD OF
THE G. WHITAKER INTERNATIONAL BURNS PRIZE
Palermo, Italy for 1999
In the
course of a meeting held on April 17th 1999 at the seat of the G. Whitaker Foundation,
Palermo, after examining the scientific activity in the field of research, teaching,
clinical organization, prevention and cooperation among the nations, presented by various
candidates, in the light of the consideration guiding the analysis of the high level of
the candidates, the Adjudicating Committee unanimously decided to award the prize for 1999
to: Prof. Dr John William Davies, former Director of the Research Department of
Royal Infirmary and West of Scotland Regional Burns Unit in Giasgow Scotland.
The prize was awarded with the following motivation:
"Since 1956 Dr John William Davies has concentrated his activity in the field of the
aetiology and physiology of the burns disease.
In particular he has helped to demonstrate how of the reduction of the plasma mass
circulating during the shock phase causes direct damage to the cardiac fibre, and that the
massive destruction of erythrocytes by the burn agent determines a reduction in the amount
of oxygen transported.
He has considered the question of the different resuscitatory capacities of various
infusion liquids and has suggested that they should be used in the successive phases of
the burn disease in relation to the sodium balance on the basis of the quantities
administered and excreted, principally in the urine.
He has also investigated the metabolic aspects of the successive phases of the burn
disease in relation to the extent of the burned body area and to calorie losses with
regard to ambient temperature.
The results of his researches have made a considerable contribution to the modem clinical
and therapeutic approach to the burn disease.
He was appointed Editor-in-Chief of the journal BURNS by the International Society for
Burn Injuries (ISBI), and in his 13 years in this capacity made outstanding contributions
to the diffusion throughout the world of scientific knowledge on aspects of the
physiology, clinical treatment, therapy, and rehabilitation of burns patients.
His scientific and clinical activity has been carried out in prestigious hospitals such as
the Accident Hospital in Birmingham, England, and in the Royal Infirmary in association
with the West of Scotland Regional Burns Unit in Glasgow, Scotland, with the publication
of more than 80 scientific papers and a volume of 650 pages entitled Physiopathological
Responses to Burning Injuries.
Dr. John William Davies received the Everett Evans, Lecturer Prize from the American Burns
Association in Chicago and the A.B. Wallace Memorial Lecturer Prize from the British Burns
Association.
He is a Founder Member of the International Society for Burn Injuries and of the British
Burns Association.
The official
prize-giving of the prestigious award will be held in September 1999 in Palermo at the
seat of the G. Whitaker Foundation in the presence of the authorities and of
representatives of the academic, scientific and cultural world. |
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