RESUMEN
Los autores estudian en este trabajo la infección en enfermos quemados desde tres puntos de vista:
La incidencia de infección en los pacientes quemados varía mucho de unas unidades a otras, y se halla claramente asociada al porcentaje de superficie corporal quemada (s.c.q.), así en pacientes con un porcentaje mayor del 30 % (1) ó 40 % (2), la infección es la norma.
Además, la incidencia de infección también aumenta con las edades extremas de la vida, enfermedad concomitante, etc.
Por último, diremos que la infección constituye la causa principal de muerte en el quemado (una vez excluido el síndrome de inhalación) lo que puede suponer del 50-75 % de las muertes de pacientes quemados ocurridas en el hospital (3).
En los pacientes quemados, se producen una serie de fenómenos que favorecen la infección (4).
2.1. Destrucción de las barreras mecánicas (piel y mucosas) a los microorganismos. Barreras que no sólo actúan mecánicamente, sino que también impiden o, dificultan la adherencia y multiplicación de los gérmenes, mediante descamación, emisión de ácidos grasos (que inhiben el crecimiento de los microorganismos, sobre todo si son Gram positivos), IgA secretoria, etc.
2.2. Destrucción de la flora residente (flora de nuestra piel y mucosas) que inhibe por competencia nutritiva, bacteriocinas, etc. la implantación de otra flora distinta.
2.3. Pérdidas proteicas. Estas barreras destruidas permiten pérdida de proteínas, anticuerpos, factores de coagulación, etc., y además, sus restos constituyen un buen caldo de cultivo de los microorganismos.
2.4. Disminución de inmunoglobulinas, aunque la más afectada es la IgG, bien por acumulación de ésta en él epitelio quemado tras su extravasación, bien por pérdida, etc. Además también están alteradas en su funcionalidad, con buena respuesta a unos antígenos, pero no a otros (5).
2.5. Disminución de fibronectina, glicoproteína que se encuentra en el plasma y en la matriz extracelular de muchos tejidos. Se comporta como opsonina frente a S. aureus y es necesaria para un adecuado funcionamiento reticuloendotelial. Es característico su descenso en estadios presépticos de estos pacientes.
2.6. Consumo de complemento, pues los productos de la quemadura activan la vía alternativa del complemento, produciendo una depleción de factores. Además, el sistema también funciona anormalrriente. Por último, todo ello produce una disminución en la activación de los macrófagos (6).
2.7. Alteración de la inmunidad celular, como lo demuestran varios hechos:
Se cree que toda la alteración funcional de los linfocitos se debe a productos derivados de la quemadura que circulan~pór el plasma (che aquí que se intente su elimiríación por plasmaféresis).
2.8. Reducción y déficit funcional de las células fagocíticas: los neutrófilos están parcialmente desactivados, como demuestra la pérdida de granulaciones, déficit del quimiotactismo y motilidad, reducción de lisozima en los gránulos así como de la producción de peróxido de oxígeno y superóxido, disminución de la capacidad de agregación de los leucocitos, etc.
Todo esto aparece con mayor frecuencia en pacientes con s.c.q. mayor del 40 % (7), aunque no se conoce bien el factor o factores presentes en el suero de los quemados que originan estos déficits (8, 9).
Es dificil al haber grandes diferencias en la superficie y profundidad de las quemaduras de distintos pacientes, así como en diversas zonas de un mismo paciente; además, a veces evolucionan peor zonas aparentemente sanas que otras con descarga de material purulento. Por último, las infecciones en quemados pueden proceder no de la quemadura, sino de las diversas instrumentaciones y manipulaciones necesarias para el tratamiento del paciente.
Aunque no hay un acuerdo unánime en las definiciones de las infecciones de estos pacientes, creemos que la clasificación de Mc Millan (1) es útil y pedagógica.
3.1. Infección no invasiva de la quemadura: Suele ocurrir en gran parte de los quemados, en alguna zona de la superficie traumatizada. En general se trata de una sola bacteria, que a veces permite el crecimiento de otras bacterias u hongos en muy pequeño número. Esto puede diferenciar de la colonización de la quemadura, realizada generalmente por varias bacterias sin un claro predominio de ninguna. En nuestra experiencia (10) produce el 50-55 % de las infecciones en «quemados críticos» y casi el 100 % de las infecciones en «quemados no críticos».
La escara desvitalizada puede contener desde unas pocas potencias de 10, hasta 101° microorganismos por gramo de tejido, sin evidencia de invasión. Sin embargo, cuando esta infección local sobrepasa las defensas del sujeto, la infección se hace invasiva. Este gran número de bacterias sobre la escara origina (por los enzimas de degradación que producen) la hidrólisis de aquella. También puede dar síntomas sistémicos, si emiten toxinas que atraviesan el tejido de granulación y pasan a circulación general.
Los criterios de esta infección no invasiva, varían con la edad, tamaño y profundidad de la quemadura, pero, en general, se caracteriza por una rápida separación de la escara muerta o gran exudación de la zona quemada. Los recuentos bacterianos en biopsias de la escara son superiores a 105 gérmenes/gramo, mientras que las del tejido sano adyacente ofrecerán recuentos inferiores a dicha cifra. Los síntomas son moderados: picos bajos de fiebre y leucocitosis ligera sin desviación izquierda.
El control de esta infección hace que no progrese a la fase siguiente.
3.2. Infección invasiva de la quemadura sin bacteriemia: Se considera que existe invasión, cuando en biopsias del tejido sano contiguo a la quemadura, existen más de 105 bacterias/gramo (pudiendo llegar a 10'° ó 10' l). El estado clínico del paciente varía según el género y especie invasora. En general, el tejido de granulación está edematoso, pálido y evoluciona a seco, costroso y necrótico, en un enfermo que previamente había presentado un drenaje abundante por la quemadura (en esta evolución participan las trombosis de los vasos que irrigan la zona). Los picos febriles son abundantes y hay leucocitosis con desviación izquierda. En casos muy graves, la temperatura y los leucocitos pueden estar por debajo de la normalidad, el paciente responde cada vez menos y puede llegar al shock séptico.
Todo este cuadro clínico ocurre sin confirmación de microorganismos en sangre, y puede deberse (12) a la difusión de toxinas desde las bacterias. Esta infección requiere un vigoroso tratamiento, pues muchas veces conduce a septicemia, siendo difícil separar ambos tipos de infección, pues no siempre que existe bacteriemia puede confirmarse esta bacteriológicamente, como referiremos en el punto siguiente.
3.3. Infección in vasiva con bacteriemia y bacteriemias de otra etiología: Puede originarse desde una escara colonizada (vía linfática) o tras una infección invasiva. También las bacterias pueden alcanzar directamente los vasos por instrumentación, etc., realizada en la zona quemada o en una adyacente.En nuestra experiencia (10) estas infecciones suponen el 30-35 % de todas las detectadas en nuestros pacientes críticos, y son prácticamente inexistentes en quemados no críticos.
La clínica es similar ala de la infección invasiva sin bacteriemia pero con hemocultivos positivos. Para su diagnóstico deben realizarse hemocultivos seriados en los picos febriles, y a pesar de todo, no siempre se pueden recuperar los patógenos, pero suele haber una correlación entre hemocultivo positivo y clínica de sepsis.
3.4. Otras infecciones: Son menos frecuentes. En nuestra unidad constituyen el 1520 % del total de las infecciones (10).
3.4.1. Infección respiratoria: A1 mejorar la terapia y por ende la supervivencia de los quemados, da tiempo a que se manifiesten los problemas respiratorios, sobre todo los derivados de inhalación (12), de ahí que se observen dichos problemas con creciente frecuencia.
En estos pacientes (aún sin síndrome de inhalación) hay en primer lugar una hiperventilación que posteriormente evoluciona a hipoventilación, originando atelectasias y, a veces, bronconeumonías (2), a lo que contribuye la menor movilidad de la caja torácica, descenso de la función mucociliar y destrucción de las vías aéreas. En la inhalación, además de lo anterior, contribuyen a la obstrucción, los productos de ésta.
No hay que olvidar que otro origen de la infección pulmonar puede ser una tromboflebitis infectada (13) que produce una diseminación hematqgena de microorganismos.
3.4.2. Tremboflebitis infectada: Puede constituir hasta el 5 % de las infecciones (11), con gran mortalidad. Puede producirse en los vasos traumatizados por el calor. electricidad, etc., o bien, a partir del lugar de perfusión de líquidos intravenosos, si no se toman las medidas adecuadas (14-15).
3.4.3. Endocarditis: En hemocultivos positivos reiterados sin otra fuente (venosa o en zona quemada), o bien modificación de los ruidos cardíacos. Una- ecocardiografia puede confirmar el diagnóstico (2).
3.4.4. Polimiositis: En quemados de origen eléctrico (estos pacientes también pueden tener infecciones secundarias en vísceras dañadas por el trauma eléctrico).
3.4.5. Coridritis supurativa: Sobre todo el cartílago auricular. El reblandecimiento y asimetría del cartílago de la oreja quemada sugieren el diagnóstico. Si no se detiene la infección puede progresar a mastoides y producir absceso intracraneal (3).
3.4.6 Infección ocular.:Si hay ulceración o perforación de la córnea, pueden infectarse con mucha facilidad (3).
4.1. Evolución: En la época preantibiótica, el mayor agente patógeno en estos pacientes era el Streptococcus B-hemolítico grupo A (o S. pyogenes). A partir de 1945, con el uso de la penicilina, desaparece como patógeno principal.
Despues (años 50), S. aureus y bacilos Gram negativos son los que producen la mayor parte de las infecciones en quemados, y más, tras el tratamiento con sulfamidas. El S. aureus podía recuperarse hasta del 75 % de los pacientes que morían de septicemia.
En la década de los 60, Pseudomonas aeruginosa se convierte en el patógeno principal de las quemaduras, desplazando a los gérmenes más prevalentes en la década anterior, fruto de la selección originada por los antibióticos de amplio espectro.
A las Pseudomonas se unen en la siguiente década, S. aureus meticilinresistentes, Cándida y hongos ambientales (mucor, Aspergillus). También se observan infecciones por virus como herpesvirus. Todo ello se debe a una mayor presión antibiótica.
En la actualidad, por último, tenemos como principales agentes patógenos P. aeruginosa (muchas veces polirresistente), S. aureus meticilinresistentes, enterococos, enterobacterias con gran resistencia a antibióticos y hongos, sobre todo del género Cándida; todos estos microorganismos suelen aislarse más, tras terapias prolongadas o con antibióticos de amplio espectro.
4.2.1. S. pyogenes: Su incidencia es muy reducida en la actualidad. En nuestra unidad no hemos aislado ninguno como infectante, en los cuatro últimos años.
Sin embargo es un microorganismo muy transmisible y puede originar infecciones letales.
El principal factor predisponente es que el propio enfermo sea portador orofaríngeo de S. pyogenes. De aquí que lo más frecuente es que se tenga endemias y no epidemias (asociadas estas a portadores entre el personal sanitario).
La clínica consiste en un rápido deterioro de la quemadura, con dolor, enrojecimiento, induración e inflamación. Aparece un borde rojo, que se extiende desde el margen de la quemadura e invade tejido normal. A las pocas horas comienza con síntomas sistémicos: fiebre alta, taquicardia, leucocitosis con desviación izquierda (aunque todo esto ocurre en situación preterminal).
4.2.2. S. aureus: En nuestra unidad producen aproximadamente un 20 % del total de las infecciones de quemaduras (10) sin embargo, originan pocas septicemias (1 % según Mc Manus, y 2-3 % de nuestras septicemias). En nuestro medio la mayoría de las septicemias (90 % del total debidas al género Staphylococcus) se originan por S. epidermídis.
S. aureus es un microorganismo de virulencia moderada pero fácil transmisión, por lo que puede infectar o colonizar gran número de enfermos, e incluso sobrevive mucho tiempo en los fómites (por lo que estos pueden ser vehículo de infección). Sin embargo, la principal vía de transmisión cruzada es a través de las manos del personal sanitario. Por otra parte, también el personal sanitario puede ser fuente de S. aureus-que infecte á enfermos. Pero,-en general, las infecciones endógenas, en las que el paciente se autoinfecta con su propia flora, son mucho más importantes, por su frecuencia, que las cruzadas.
La clínica de infección de la quemadura por S. aureus es insidiosa, excepto si se trata de infección invasiva, produciendo rápida disolución del tejido de granulación, fiebre, leucocitosis, desorientación severa y a veces, íleo paralítico. Puede sobrevenir shock, pero no siempre es de etiología infecciosa en este tipo de enfermos.
Un factor importante que predispone a la infección por estas bacterias es la deficiente función antiestafilocócica de los neutrófilos del paciente quemado, y más en pacientes con s.c.q. mayor del 30 % (1).
4.2.3. P. aeruginosa: En nuestra unidad (10) origina el 22 % de las infecciones de quemadura y septicemias con frecuencia ligeramente inferior (16 %), muchas de las cuales (1) se producen tras invasión desde la quemadura.
A pesar de todo no es un germen con gran patogenicidad, pero por la posibilidad de crecer en cualquier zona húmeda, con sólo trazas de materia orgánica, y su gran resistencia a antibióticos, se convierte en un patógeno oportunista típico, que infecta a quemados, sobre todo en la fase de inmunosupresión. Los factores predisponentes a estas infecciones desde el punto de vista inmunológico son: anormalidad en la función de los neutrófilos, déficit de opsoninas y consumo del complemento (que suele ocurrir en las quemaduras y más si están muy colonizadas por Pseudomonas). Además de la gran capacidad de supervivencia, ya comentada, este microorganismo produce un gran número de factores patógenos (exotoxinas, endotoxinas, estearasas, factores de difusión, leucocidinas, proteasas, etc.) por lo cual, si producen infección invasiva, ésta puede ser devastadora.
La fuente de Pseudomonas aeruginosa suele ser el tracto gastrointestinal de los propios enfermos. También pueden aislarse Pseudomonas del entorno del quemado, pero, en general, estas cepas son distintas de las que han originado infecciones en la unidad (1). Pero hay dos fómites que pueden participar como vehículos de infeciones cruzadas (e incluso como reservorio de Pseudomonas): el equipo de hidroterapia y el respirador. Se evita añadiendo lejía tras el baño de cada enfermo, en el primer caso, y con desinfección y reposición diaria de tubuladuras y limpieza y llenado diario del frasco humidificador (15 ). Si exceptuamos los dos fómites comentados, la vía general de transmisión cruzada de estos gérmenes son las manos del personal sanitario.
La clínica típica de infección de quemadura por Pseudomonas consiste en el desarrollo en aquella de un pigmento verde, con descarga de material purulento durante 2-3 días. Después, la escara se seca y la infección avanza al tejido de granulación previamente sano, donde también origina exudación verdosa. Tras esto, se decolora y aparecen áreas de necrosis. En zonas alejadas de la quemadura infectada pueden desarrollarse áreas necróticas (ectima gangrenosum), que indican septicemia. En todo este proceso, la temperatura es normal o incluso subnormal, y el paciente está bien orientado hasta el estadio terminal.
4.2.4. Otros Gram negativos: En nuestra unidad (10) están involucrados en casi un tercio de las infecciones de quemaduras, y en una cuarta parte de las septicemias.
Según Me Manos (1), producen el 16 % de las infecciones invasivas, aunque, en general, no son muy patógenos, por lo que para originar infección, el sujeto debe estar en inmunosupresión, difundiendo desde su habitat normal (tubo digestivo) tras una selección por terapia antibiótica.
La difusión entre enfermos se hace preponderantemente por las manos del personal sanitario, aunque pueden colaborar algunos fómites como el equipo de hidroterapia mal desinfectado.
Los factores favorecedores de infección son similares a los de las Pseudomonas: un déficit funcional en los neutrófilos, anticuerpos y complemento.La clínica consiste en un deterioro del tejido de granulación que sé hace edematoso y pálido; si la infección se difunde a sangre, aparece gran aumento de temperatura y leucocitosis. En estadios terminales puede observarse lo contrario: leucopenia e hipotermia.
4.2.5. Anaerobios: Poco frecuentes, se observan más frecuentemente en quemados de origen eléctrico. En nuestra unidad han originado el 10 % de las infecciones de quemaduras y 2 % de las septicemias (10).
4.2.6. Hongos: Producen el 10-15 % de las infecciones (10) y éstas se han distribuido de forma similar entre quemaduras y septicemias: Como refiere Me Millan (16) originan con bastante frecuencia infecciones invasivas (20 %).
Los factores predisponentes principales de la infección fúngica son la inmunosupresión (sobre todo en linfocitos T4) y la terapia prolongada con antibióticos, y más, si son de amplio espectro, pues en el intestino suprimen la flora normal y permiten un sobrecrecimiento de levaduras. Otros hongos como Mucor, Aspergillus, cte. tienen origen ambiental, y si bien son muy poco frecuentes, cuando originan infección ésta es muy grave.
Las septicemias pueden originarse bien en la quemadura, desde la que invade el tejido sano y por ende los vasos sanguíneos, bien desde el tubo digestivo sobrecolonizado por estos microorganismos.
La invasión de hongos desde la quemadura se diagnostica por visualización de las hifas en biopsias del tejido sano adyacente.
La clínica es poco llamativa, sin modificación de la temperatura ni leucocitosis. Sólo se sospecha, al ver un tejido de granulación seco, plano y de color amarillento o naranja.
4.2.7. Virus: Se han descrito herpesvirus y citomegalovirus, como en otros inmunodeprimidos, pero su significado patogénico real no se conoce (1). La mayoría de estas infecciones son autolimitadas y desaparecen en 7-10 días (3).
Domicilio del autor:
Dr. R. Herruzo Cabrera
Bañeza, 43. P. 2-2.- A
28035 Madrid España
The authors are studying the infection in burned patients from three points of view:
The most important pathogens are:
The clinical aspect may be insidious excepting the situation of invasion. These infections are facilitated by a low anti-staphylococic function in patients with more than 30 % of burnbody surface.